Корзина
+375
29
652-38-87
+375
33
904-47-27
+375
25
743-99-18
БеларусьМинск
Корзина
MedBooks
  • MedBooks
  • Статьи
  • Фрагмент книги "ЛЕКЦИИ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ" Том 2

Фрагмент книги "ЛЕКЦИИ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ" Том 2

Фрагмент книги "ЛЕКЦИИ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ" Том 2

ЛЕКЦИИ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ

Полиомиелит (син. эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–
Медина) — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекаль-
но-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется
преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и голов-
ного мозга.
История. Полиомиелит известен с древних времен. Так, на древнеегипет-
ской стеле, датированной XIV–XVI в. до н.э. и в настоящее время хранящейся
в музее «Глиптотека» в Копенгагене, изображен человек с характерными для
перенесенного полиомиелита укорочением и резкой атрофией мышц правой
ноги. Есть предположение, что римский император Клавдий в детстве перебо-
лел полиомиелитом, что привело его к хромоте на всю жизнь. Одно из первых
научных описаний болезни сделал в 1789 г. английский врач Майкл Андервуд
в работе «Слабость нижних конечностей». Первая эпидемия была зареги-
стрирована в 1834 г. на острове Св. Елены. В 1840 г. немецкий врач-ортопед
Якоб Гейне опубликовал монографию, посвященную этой болезни, назвав
ее «Детский спинальный паралич». Название «полиомиелит» — воспаление
серого вещества спинного мозга (от греч. polio — «серый» и myelos — «мозг»)
впервые использовали А. Куссмауль и А. Фрей. Детский врач из Стокгольма
Карл Оскар Медин, наблюдая две эпидемии полиомиелита в 1890–1891 гг.
и 1896 г., описал острую форму болезни, а другой шведский педиатр Ивар
Викман в 1907 г.— ее эпидемиологию и создал клиническую классифика-
цию полиомиелита. В 1908 г. австрийские врачи Карл Ландштейнер и Эрвин
Поппер доказывают, что возбудителем полиомиелита является вирус. В отече-
ственной литературе полиомиелит как самостоятельная форма инфекционной
болезни впервые был описан в 1883 г. А.Л. Кожевниковым. К середине XX в.
болезнь приняла пандемическое распространение, приводя к инвалидизации
и смертельным исходам. Так, только в странах Европы ежегодно паралити-
ческим полиомиелитом заболевали около 28,5 тыс. детей. В отдельные годы
заболеваемость паралитическими формами болезни в СССР приближалась
к 10 на 100 тыс. населения, а в некоторых регионах достигала и более высоко-
го уровня. Успехи в борьбе с болезнью были достигнуты благодаря созданию
в 1956 г. A. Сэбином живой полиомиелитной, а Ж. Солком — инактивирован-
ной вакцины. В СССР с 1959 г. использовалась живая вакцина, разработанная
И.П. Чумаковым и А.А. Смородинцевым. Введение обязательной вакцинации
против полиомиелита привело практически к полной ликвидации заболевае-
мости, однако вирус полиомиелита циркулирует в природе, поэтому при нару-
шении правил вакцинации возможно заболевание полиомиелитом.
Этиология. Возбудителем являются РНК-содержащие полиовирусы семей-
ства Picornaviridae рода Enterovirus размерами 20–30 нм. По антигенной
структуре различают три серотипа вируса (преоблад ает I тип): I — Брунгильда
(выделен от больной обезьяны с той же кличкой), II — Лансинг (выделен
в местечке Лансинг) и III — Леон (выделен от больного мальчика Маклеона).
Полиомиелит 225
Все три типа близки по своему строению и отличаются последовательностью
соединения нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена п олио-
вирусов: N (нативный), который находитс я в цельных интактны х вирионах,
содержащ их РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содер-
жащих РНК. Н-антиген инициирует у челов ека первичную реакцию антитело-
образования, сменяющ уюся в дальнейшем реакцией на N-антиген.
Репродукция вирус а происходит в цитоплазме пораженных клеток. В при-
роде вирусы паразитируют только у человека; в лабораторных условиях полио-
вирусами могут быть инфицированы некоторые виды обезьян, возможно его
культивирование на культурах тканей. Вирус устойчив в окружающей среде:
длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии
может сохраняться несколько лет); несколько месяцев может сохраняться
в фекалиях, сточных водах, в молоке и на овощах. Вирусы полиомиелита не
содержат в своей оболочке липидов, благодаря чему обладают устойчивостью
к эфиру. Обладают значительной устойчивостью к колебаниям рН, малочув-
ствительны к спирту, хорошо сохраняются в 50%-ном глицероле (глицери-
не♠). При кипячении погибают мгновенно. Вирусы полиомиелита неустой-
чивы к хлорсодержащим веществам (3–5%-ный хлорамин), 15%-ной серной
и 4%-ной хлористоводородной кислотам. Быстро инактивируются растворами
йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под воздействием
УФ-лучей.
Эпидемиология. До начала вакцинации в начале 50-х гг. ХХ в. полиомиелит
регистрировался более чем в 70 странах мира (в том числе в США, странах
Европы, СССР). После Второй Мировой войны полиомиелитом стали болеть
не только дети младшего возраста, но и старше. Широкое применение инак-
тивированной вакцины Солка и живой вакцины Сэбина позволило добить-
ся в борьбе с полиомиелитом значительных успехов. Однако добиться по
первоначальным планам ВОЗ ликвидации полиомиелита на планете сначала
к 2000 г., а затем перенесенным на 2005 г., не удалось. Согласно статисти-
ке ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до 300–1500
в год. За этот же период к 2013 г. список стран, эндемичных по полиомиелиту,
сократился со 125 до 3 (Афганистан, Нигерия и Пакистан). По оценкам экс-
пертов ВОЗ, за этот срок было предотвращено более 1,5 млн детских смертей
и 10 млн детей не остались калеками, переболев полиомиелитом. В настоящее
время по-прежнему регистрируются случаи полиомиелита в Афганистане,
Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также
в Египте, Индии, Нигере. К странам высокого риска, где возможны вспышки
заболевания, относятся Ангола, Бангладеш, Демократическая республика
Конго, Эфиопия, Непал, Сомали и Судан. Последние случаи заболевания
полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чечне в связи
с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ
объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в 2010 г.
были зарегистрированы завозные случаи как заболевания, так и смерти от
полиомиелита среди эмигрантов, приехавших в Россию из Таджикистана.
Единственным резервуаром и источником возбудителя инфекции является
человек — больной или вирусоноситель. Вирус выделяется с носоглоточным
содержимым в течение всего инкубационного периода и около 5 дней после
начала болезни. С фекалиями выделяется более длительно — от нескольких
недель до 3–4 мес. Наибольшая контагиозность наблюдается в остром периоде
226 Вирусные инфекции
болезни. Большую роль в развитии эпидемического процесса играют вирусо-
носители.
Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный, который
реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-
капельный путь заражения возможен в первые дни болезни и начальном
периоде вирусоносительства. Но, несмотря на кратковременность, этот путь
передачи по своей интенсивности во много раз превосходит фекально-ораль-
ный. Факторами, способствующими поддержанию заболеваемости среди
населения, являют ся несоблюдение правил личной гигиены, неудовлетво-
рительное состояние источников водоснабжения и канализации. В тропи-
ческих странах случаи заболеваний регистрируются равномерно в течение
всего года, в странах с умеренным климатом болезнь имеет летне-осеннюю
сезонность.
Восприимчивость к полиомиелиту невысокая. При контакте с вирусом
полиомиелита чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абор-
тивная формы болезни и лишь в 1 из 200–1000 случаев — типичные парали-
тические формы полиомиелита. Заболевают люди всех возрастных групп, но
наиболее подвержены заражению дети до 3 лет. В условиях широкой циркуля-
ции полиовирусов дети старшего возраста и взрослые приобретают иммунитет
в результате повторных контактов с вирусом. После перенесенной инфекции
вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. В настоящее время
полиомиелит, вызванный «диким» штаммом, среди иммунизированного насе-
ления практически не встречается. В то же время описаны единичные случаи
паралитического полиомиелита, вызванные вакцинальным штаммом вируса
полиомиелита (при использовании живой пероральной вакцины), который
в резул ьтате длительной циркуляции в неиммунном коллективе может вос-
становить свою вирулентность.
Патоморфология. На аутопсии у больных, умерших от полиомиелита,
макроскопически спинной мозг отечен, граница между серым и белым
веществами смазана. В тяжелых случаях на поперечном разрезе отмечается
западение серого вещества. Серое вещество спинного мозга (передние рога)
и двигательные участки ствола головного мозга и мозжечка поражаются в виде
отдельных изолированных участков.
Микроскопически выявляется набухание моторных нейронов, отмечает-
ся распад тигроидного вещества, внутриклеточных фибрилл, кариоцитолиз.
Погибшие клетки замещаются глиальными элементами. Характерной особен-
ностью полиомиелита является гнездный характер и различная степень выра-
женности поражения нейронов. Как правило, в оболочках и веществе головного
и спинного мозга обнаруживаются периваскулярно расположенные лимфоци-
тарные инфильтраты. Воспалительные изменения могут наблюдаться не только
в центральной, но и в ретикулоэндотелиальной системе. Наибо лее характерны
изменения лимфатической ткани миндалин, групповых лимфатических фол-
ликулов кишечника и селезенки (пролиферативный процесс). Внутренние
органы полнокровны, отечны, иногда отмечаются точечные кровоизлияния.
У больных, умерших от дыхательной недостаточности, обычно выявляют нару-
шения лимфо- и кровообращения в легких, отек межальвеолярных перегоро-
док, скопление экссудата в трахеобронхиалъном дереве, часто — пневмонию
и ателектазы. В сердце могут быть умеренные, преимущественно интерстици-
альные, изменения (интерстициальный миокардит).
Полиомиелит 227
Патогенез. Полиовирусы попадают в организм челов ека через ЖКТ и носо-
глотку, в слизистой оболочке которых проходит первичная репликация вируса.
Если не происходит диссеминации возбудителя, инфекционный процесс про-
текает субклинически (носительство). Если происходит гематогенное и лим-
фогенное распространение возбудителя, но возбудитель не проникает в ЦНС,
развиваются абортивные формы болезни. В период вирусемии вирус может
быть выделен из крови больных. Обнаружение вируса методом флюоресценции
в лейкоцитах позволяет предположить их роль в процессе его диссеминации
в организме. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или
паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью
к серому веществу головного и спинного мозга. Поражение нейронов всегда
сопровождается воспалительной реакцией. Наиболее часто поражаются круп-
ные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже изменения
локализуются в двигательных ядрах черепных нервов, ствола, ретикулярной
формации, покрышки ствола, черном веществе, ядрах покрышки среднего
мозга, сером веществе, окружающем сильвиев водопровод, паравентрикуляр-
ных областях, межуточном мозге и передних извилинах. Гибель и дистрофи-
ческие изменения нейронов сопровождаются развитием парезов и параличей
по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипо-
трофия, гипорефлексия). Клинически это соответствует периоду максималь-
ного размножения вируса, а быстрота его исчезновения — краткости периода
нарастания параличей. Сохранение части нейронов и восстановление функции
поврежденных нейронов определяют возможность последующего частичного
или полного восстановления функций мышц. Причиной смерти являются
паралич дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарные нарушения
с присоединением в этих случаях вторичных пневмоний.
Иммунитет. При заражении вирусом полиомиелита вырабатываются вирус-
нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.
Для полиомиел ита характерно также развитие местного иммунитета в кишеч-
нике и верхних дыхательных путях, обусловленного синтезом секреторных
JgA-антител. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется
в течение первого полугодия. Иммунитет после перенесенного заболевания
стойкий, обычно пожизненный. Однако описаны случаи повторных зараже-
ний человека разными типами вируса.
Клиническ ая картина. Клинически выраженные формы болезни целесо-
образно подразделять на абортивную, протекающую без поражения ЦНС
(«малая болезнь»), и формы, протекающие с поражением ЦНС, — менинге-
альную и паралитическую, наиболее типичную форму болезни. В зависимости
от преимущественной локализации процесса он подразделяется на несколько
вариантов: спинальный, бульбарный, понтинный, энцефалитический и сме-
шанный (сочетанный).
Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще в пределах
7–12 дней.
Инаппарантная форма представляет собой здоровое вирусоносительство.
Вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О пере-
несенной инфекции можно судить по результатам вирусологического и серо-
логического исследований.
Абортивная (катаральная) форма болезни (малая болезнь) начинается остро.
Характеризуется кратковременным повышением температуры тела, умерен-
228 Вирусные инфекции
ной интоксикацией, головной болью, легкими катаральными явлениями со
стороны верхних дыхательных путей, болями в животе, иногда рвотой, жид-
ким стулом без патологических примесей. Она протекает доброкачественно
и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании
эпидемиологических и лабораторных данных. Симптомы «малой болезни»
могут предшествовать другим клиническим формам полиомиелита.
При менингеальной форме начало также острое. Болезнь начинается с подъ-
ема температуры тела до 39–40 °С, появляются интенсивная головная боль,
рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены
умеренно, а иногда могут отсутствовать несмотря на воспалительные измене-
ния СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери,
Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов.
Часто отмечается горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение
болезни. В этих случаях первая волна протекает как абортивная форма болез-
ни, а затем после ремиссии, длящейся 1–5 дней, развивается картина сероз-
ного менингита. При люмбальной пункции СМЖ вытекает под повышенным
давлением, прозрачная. При ее исследовании выявляется умеренный плеоци-
тоз — от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут
преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Количество белка,
а также глюкозы нормальное или слегка повышенное. Следует подчеркнуть,
что воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже
менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное. Спинальные
поражения отсутствуют. Уже в начале 2-й недели болезни нормализуется тем-
пература, регрессирует менингеальный синдром, нормализация состава ЦСЖ
происходит к 3-й неделе.
Паралитическая форма болезни возникает менее чем у одного на 1000 инфи-
цированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать
иммунодефициты, беременность, удаление миндалин, подкожные и внутри-
венные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни,
недостаточное питание, «семейная склонность» к параличам. В клинической
картине при этой форме выделяют 4 периода: препаралитический, парали-
тический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).
Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро
и характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, которая
может быть двухволновой, а также общей интоксикацией) и симптомами
поражения ЦНС. В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы:
ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможны диспепсические расстройства:
боли в животе, жидкий стул без патологических примесей, чаще встречаю-
щийся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы
поражения ЦНС. При двухволновой температурной кривой неврологические
симптомы появляются на второй волне после короткого (1–2 дня) периода
апирексии. Возникает менингорадикулярный синдром: головная боль, рвота
(несколько раз в день), боли в конечностях и спине по ходу нервных ство-
лов, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения
нервных стволов и корешков. Болевой синдром может быть настолько выра-
женным, что больные занимают вынужденное положение. Больные вялы,
сонливы, дети капризны. Вегетативные нарушения проявляются местной
и общей потливостью. Возможны миофибрилляции, задержка мочеиспускания.
К концу препаралитического периода общее состояние улучшается, уменьша-
Предыдущие статьи